Ascīta patoģenēze lielā mērā ir atkarīga no konkrētā iemesla, kas izraisa to. Pacientiem, kas cieš no smagas aknu noliekšanās, spiediena pieaugums vēnu sistēmā, kas nodrošina asins plūsmu aknām.
Saturs
Mūsdienu medicīnā nav pilnīgas zināšanas par sīkāku informāciju par ascītu attīstību katrā konkrētajā klīniskajā novērojumā. Tomēr mēs zinām daudzus faktorus, kas ir atbildīgi par šķidruma izskatu vēdera dobumā pacientiem ar smagu cirlotisko aknu bojājumu.
Portāla hipertensijas sindroms
Aknu cirozes gadījumā attīstās raksturīgs simptomu komplekss, kas raksturīgs kā portāla hipertensijas sindroms, pateicoties ievērojamam spiediena palielināšanai vēnu sistēmā, nodrošinot asins plūsmu no vairuma orgānu, kas atrodas vēdera dobumā uz aknām. Tas notiek sakarā ar to, ka aknas «filtrēt», Paredzēts vietējai bioķīmiskai transformācijai dažādu ķīmisko savienojumu iebraukšanas orgānu, nespēj izlaist sevi par šķidruma daudzumu, kura tranzīts ar nosacījumu veselīgu aknu normālos apstākļos.
Daži šķidrie asinis «izspiež» caur venozo sienu un iekļūst viņa piespiedu pirmajā posmā «Pārcelšana» uz apkārtējiem audumiem, un, izstrādājot dažus papildu nelabvēlīgus faktorus, var nokļūt vēdera dobumā. Asins pārejas grūtības portālā vēnā noved pie audu šķidruma klastera vēdera orgānos, kā rezultātā tie tiek izraisīti, limfātiskie trauki ir ievērojami paplašinās. Palielināts spiedienam pārvadātāja vēnā ir pievienots paaugstināts šķidruma raža limfātiskajā kanālā. Bet tomēr, attīstības ascītu, izšķiroša loma pieder ne uz pārkāpuma caurlaidības sistēmā portāla vēnā, bet grūtības asinis-ceottock pie līmeņa aknu lobes. Mehāniskais šķērslis asinīm pēc sinusoidālajam aizplūšanai morfoloģisko traucējumu organismā cirozē, spēlē svarīgāko lomu ascītu uzkrāšanos, lai gan tas nav vienīgais.
Smaga aknu šūnu bojājums
Pacientiem ar smagiem bojājumiem aknu šūnas, proteīnu uztveršanas funkcija attīstās. Aknas nav spējīgas pienācīgi papildināt dabisko un patoloģisko zaudējumu vērtīgāko daļu no olbaltumvielu spektra cilvēka ķermenī - albumīnu. Tie pieder K «Gaisma» Molekulārās struktūras, ir dažādi funkcionāli pienākumi, tostarp pietiekams oncotiskās asinsspiediena līmenis, kas veicina tās šķidrās daļas turēšanu asinsvadu gultnē. Ar hipoalbuminēmiju, šķidrums cenšas atstāt portāla sistēmas venozo kuģu klīrensu, kas veicina ascītu attīstību.
Nātrija un ūdens saturu organismā regulē nieres zem antidiurētiskā hormona hipofīzes kontrolē. Bojātās aknas nespēj pietiekami neitralizēt asins cirkulējošo antidiurētisko hormonu, kas veicina ūdens aizkavi asinsvadu gultā. Samazinās nieru plazma un glomerulārie filtrēšanas rādītāji, nātrija reabsorbcija un kālija izdalīšanās palielinās.
Viņu reabsorbcijas palielināšanās nieru kanālos, jo aldosterona ietekmei ir svarīga nātrija un ūdens aizkavēšanās mehānismā. Hystldosteronisms saskaņā ar aknu cirozi rodas sakarā ar virsnieru garozas hormona lielāku sekrēciju, ņemot vērā efektīvu asinsrites asinsrites un samazinātu inaktivāciju hepatocītu hiperaldosteronisms rodas, pirmkārt, kā atbilde uz a Cirkulējošā plazmas efektīvā daudzuma samazināšanās, kas ir Renin-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivators, kas ir atbildīga par volienisijas līmeņa atjaunošanu.
Nepietiekamība limfātiskās sistēmas
Protams, vadošā loma ascītu veidošanā pacientiem ar aknu cirozi pieder pie limfātiskās sistēmas deficīta. Aknas ir veidota līdz 70% no visa ķermeņa limfas, kas tiek transportēta uz lielu asinsrites asinsriti. Sakarā ar desmito aknu sistēmas dekemptionation cirozes laikā, tas kļūst neiespējami perfūzijas nepieciešamo daudzumu portāla asinis caur orgānu.
Limfotēšanas sistēmas slodze strauji palielinās, kas ir spiesta atmaksāt venozas aizplūdes nepietiekamību un maksimāli iespējams (līdz pat desmitkārtīgi pieauguma apjomam) šķidruma daudzums no orgāna formā «aknas» limfas. Bet, tas ir zem garš «Spiešana», sakarā ar izrunātiem traucējumiem aknu hemolimfodinamika, limfātiskā sistēma, galu galā pārtrauc tikt galā ar ieņēmumiem. Paplašinās limfātiskās kapilāri, mazie kuģi un stumbra stumbri, ir dezorganizācija normālas mikrolimphocyerculation limfangjonu līmenī, jo vārsta nepietiekamības sekas palielina limfas stagnāciju, limfātisko hipertensiju. Dinamiskā limfottoka deficīts attīstās, kas noved pie šķidruma nogrimšanas no aknu virsmas vēdera dobumā. Tas noved pie situācijas, ko ārsti zvana «Spēlējot aknas», Kad peashing limfas caur serous apvalku aknu (Glissonov kapsula) noved pie izskatu ascīts. Jau kādu laiku šis šķidrums var pienācīgi absorbēt parietālo peritoneumu, bet šīs kompensācijas iespējas nevar būt bezgalīgas.
Fakts ir tāds, ka, lai pārvietotu šķidrumu no vēdera dobuma un atgriežot to asinsvadu kanālu, atbilst tai pašai limfoottoka sistēmai, kas ar ASCITE attīstību ir vismaz valsts apakšnozarē, un papildu slodzi šķidruma daudzums, kas jāpārvietojas no vēdera dobuma, noved pie tā pilnas maksātnespējas.
Limfātiskās sistēmas līdzdalība audzēšanas hemodinamikas važās pacientiem ar cirozi ir tik nozīmīga, kas noveda pie portāla limfātiskās hipertensijas koncepcijas veidošanās. Neapšaubāmi, ir arī citi mehānismi ascīta sindroma attīstībai, ko mēs vēl nezinām vai nevar novērtēt to nozīmīguma pakāpi nepietiekamas izpratnes dēļ.
