Cēlonis cholera iekļūst cilvēka organismā caur kuņģa-zarnu traktu. In zarnās cēloņsakarība uzsver eksotoksīnu vai aktīvo vielu, kas faktiski ir toksisks efekts uz ķermeņa.
Saturs
Ieejas vārtu infekcija
Ieejas vārti infekcijas, caur kuru patogēns ievada ķermeni, ir gremošanas trakts. Tomēr holēras vibrijs bieži mirst kuņģī sakarā ar sālsūdens (sāls) skābes klātbūtni, kas faktiski ir kaitīga iedarbība. Slimība attīstās tikai tad, ja aizsardzības mehānisms nedarbojas un holēras vibrācija pārvar kuņģa barjeru. Sasniedzot tievo zarnu, cēlonis cholera sāk vairoties intensīvi un piešķirt eksotoksīnu ārējā vidē. Daudzas slimības izpausmes rodas eksotoksīna iedarbībā. Eksperimentos brīvprātīgos tika konstatēts, ka tikai milzīgās holēras vibrācijas devas izraisīja slimību indivīdos, un pēc kuņģa sālsskābes iepriekšējas neitralizācijas slimību var izraisīt pēc 106 vibrāciju ieviešanas (t. E. 100 000 reižu mazāka deva).
Holēras vibrīna darbība zarnās
Holēras sindroma rašanās ir saistīta ar divu vielu klātbūtni Vibrio:
- Proteīns Enterotoksīns - Cholerogen (eksotoksīns)
- Neiraminidāze
Cholerogēns saistās ar konkrētu enterocītu receptoru - tievās zarnas šūnas - ganglioside. Neiraminidāze, sadalīšanas skābes atliekas, veido īpašu receptoru no gangliosīda, tādējādi pastiprinot holerogēna darbību.
Cholerogened receptoru komplekss aktivizē prostaglandīnu izglītības procesu. Šīs vielas, kas regulē jonu sūkņa sekrēciju ūdens un elektrolītu no šūnas zarnu lūmena. Šī mehānisma aktivizēšanas rezultātā tievo zarnu gļotāda sāk izdalīt milzīgu šķidruma daudzumu zarnu lūmenā, kas fiziski nav laika, lai sūkāt biezu zarnu. Sākas bagātīgu caureju ar šķidrumu.
Raupja morfoloģiskās izmaiņas šūnu pacientu ar holēras identificē. Nebija iespējams atklāt holēras toksīnu nav limfā, ne arī asinsvadu asinīs no tievās zarnas. Šajā sakarā nav datu, ka toksīns cilvēkiem pārsteidz nevienu citu struktūru, izņemot tievo zarnu.
Šķidrumu, ko izdala tievai zarnai, ir raksturīgs neliels olbaltumvielu saturs, satur šādus elektrolītus:
- nātrijs
- kālijs
- bikarbonāts
- Hlorīds
Citu oragānisma sistēmu bojājuma mehānismi
Šķidruma zudums sasniedz 1 l stundas laikā. Tā rezultātā plazmas apjoms samazinās, samazinoties cirkulējošo asiņu skaitam un tās koncentrācijai. Ir šķidruma kustība no starpšūnu telpas intravaskulārā telpā, kas nevar kompensēt šķidruma pastāvīgos zaudējumus. Šajā sakarā hemodinamiskie traucējumi, mikrocirkulācijas traucējumi, kas noved pie dehidratācijas šoka (trieciens no dehidratācijas) un akūta nieru mazspēja.
Acidoze, kas attīstās ar šoku (maiņa no vidēja vidēja skābes pusē), ir pastiprināts ar sārmu deficītu. Bikarbonāta koncentrācija izkārnījumos ir divreiz lielāks nekā tās saturs asinīs plazmā. Ir progresīvs kālija zudums, kuras koncentrācija izkārnījumos ir 3-5 reizes lielāks, salīdzinot ar šādu asins plazmu.
Ja ievadāt pietiekamu daudzumu šķidruma intravenozi, tad visi pārkāpumi ātri pazūd. Nepareiza ārstēšana vai trūkums noved pie akūtas nieru mazspējas un hipokalēmijas attīstības (asins kālija koncentrācijas samazināšanās). Pēdējais, savukārt, var izraisīt zarnu atonu, hipotensiju, aritmiju, izmaiņas miokardā. Nūžņu ekskrēcijas funkcijas izbeigšana noved pie azotēmijas - uzkrājas slāpekļa asinīs. Asinsrites traucējumi smadzeņu kuģos, acidozē un urēmijā (urīns asinīs) nosaka centrālās nervu sistēmas funkciju un pacienta apziņu (miegainība, SOPOR, COMA).
