Diabēta koma ir milzīga diabēta komplikācija. Diabēta koma notiek pret zemas insulīna koncentrācijas fonu, kas vada bioķīmisko reakciju ķēdi organismā. Glikoze neietilpst audos, to pašu tauki tiek izmantoti kā enerģijas resurss, ketoacidoze attīstās.
Saturs
Pietiekami tiek apvainots diabēta (hiperglikēmijas) komas attīstības pamats. Būtībā diabēta koma ir smaga diabēta komplikācija.
Diabēta komas attīstības mehānisms
Ar insulīna trūkumu, glikozes audu izmantošana ir traucēta, kas noved pie hiperglikēmijas (palielinot glikozes līmeni asinīs), kas dod galvenajiem simptomiem šī koma. Glucose deficīts šūnās izraisa nepilnīgus taukus, kā rezultātā šī organisms uzkrājas ketona ķermeņiem. Nepietiekams glikozes transports uz audiem palielina endogēno tauku samazinājumu. Tajā pašā laikā aknās un to oksidēšanās tiek traucēta ketona iestāžu sintēze, kas noved pie ketozes attīstības. Simptomi, kas rodas no diabēta koma, pateicoties hipercohēmijas attīstībai (ketona struktūru uzkrāšanās). Ketonu ķermeņiem ir toksiska iedarbība uz centrālo nervu sistēmu, tās izraisa acidozi (maiņa vidē skābā pusē), maina elektrolītu līdzsvaru, kuru dēļ kālija jonu, nātrija, magnija, hlora zudums ir atzīmēts. Augsta hiperglikēmija kopā ar poliūriju (paaugstināts urīna atbrīvošana) izraisa dehidratācijas audus. Hiperglikēmija un ketoacidoze izraisa būtiskas izmaiņas minerālu apmaiņā, kas noved pie sirds un asinsvadu un nieru mazspējas attīstības.
Diabēta koma bieži attīstās jauniešiem, jo šajā vecumā diabēts ir daudz grūtāk nekā vecumā. Lai veiktu šo komu, tādus faktorus kā cukura diabēta novēloto diagnozi, nenovēršamu insulīna atcelšanu vai samazina devu, pārslodzi, stresa situācijas, sekundāro infekciju un t. D.
Koma pamata simptomi
Diabēta koma laikā atšķirt 2 periodus - preacancetous stāvokli un kam. Prema parasti attīstās pakāpeniski. Pacienti sūdzas par vispārējo nespēku, vājumu, miegainību, apetītes zudumu, sliktu dūšu, vemšanu, slāpes, galvassāpes. Pacientiem no jauniešiem, parādās smagas sāpes vēderā, kura cēlonis ir ķermeņa dehidratācija. Šajā gadījumā ir iespējama kļūdaina diagnoze «akūta vēders». Pieaugot ketoacidosis, šīs parādības sasniedz lielāku smagumu. Apātija, izelpotā pacienta gaisā parādās acetona smarža, āda kļūst sausa, nieze. Ķermeņa dehidratācija izraisa cirkulējošo asins daudzuma samazināšanos, kā rezultātā tahikardija (ātra sirdsdarbība), slīpums, lai samazinātu asinsspiedienu.
Studējot perifērās asinis, leikocitozi (palielinot leikocītu skaitu), augstu hiperglikēmiju (palielinot asins glikozes līmeni), hiperketonēmiju (asins ketona korpusu palielināšanās), azotēmija (slāpekļa bāzu asinīs). Urīnā - glikoze (glikozes izolācija ar urīnu), reakcija uz acetonu ir strauji pozitīva. Acetona neesamību urīnā nevar dot diagnostikas vērtību, jo tas var būt saistīts ar nieru sakāvi diabēta laikā.
Ar turpmāku patoloģiskā procesa plūsmu attīstās diabēta koma, kas dažkārt var sākties bez laika. Pacients kļūst drowy, ar grūtībām atbild uz jautājumiem, tad pārtrauc reaģēt uz apkārtējo, apziņu lēnām zūd. Pārbaudot, āda ir sausa, auksta, sarkanā ēnā, vaļīga, acs āboli ar mīkstiem, šauriem skolēniem. Elpošana, sākumā bieži un dziļi, pakāpeniski nonāk Kussmouul elpā - reti, trokšņainā. Impulsu bieža, vāja, asinsspiediens ir zems. Sākotnēji atzīmēts poligira aizstāj ar oligiru (straujš urīna izlaistā samazināšanās) līdz anurūrijai (urīna trūkums), sakarā ar nieru filtrēšanas samazināšanos sakarā ar samazinātu asinsspiedienu un toksisku kaitējumu nierēm. Tādējādi samazina glikozes un ketona korpusu noņemšanu no ķermeņa, kas palīdz pasliktināties.
Diabēta komas ārstēšana
Praktizācijas un comatose stāvoklis pacientiem ar diabētu prasa ārkārtas hospitalizāciju. Kopienu visaptverošā ārstēšana ietver insulīna deficīta atjaunošanu, cīņu pret dehidratāciju, acidozi, elektrolītu zudumu. Sākotnējā posmā diabēta koma, ir nepieciešams ieviest insulīnu vispirms ieviest insulīnu. Tiek ieviests tikai kristālisks (vienkāršs) insulīns un nekādā gadījumā ilgstošas darbības preparāti. Insulīna deva tiek aprēķināta atkarībā no pulēšanas stāvokļa dziļuma. Atbrīvojās COMA grādi ievieš 100 vienības, ar izteiktu comw-120-160 vienībām un ar dziļi 200 vienībām insulīnu. Sakarā ar perifērijas asinsrites pārkāpumu diabēta kommas laikā, ieviesto narkotiku uzsūkšanās no subkutānas audiem palēninās, tāpēc puse no pirmās insulīna devas jāievada intravenozi 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdums. Gados vecāki pacienti ir vēlami ieviest ne vairāk kā 50-100 vienības, jo draudi attīstīt koronāro neveiksmi. Preciomix pusē pilna insulīna deva.
Nākotnē insulīns tiek ieviests ik pēc 2 stundām. Deva ir izvēlēta atkarībā no glikozes līmeņa asinīs. Ja pēc 2 stundām palielinājās glikozes saturs asinīs, tad ievietotā insulīna deva palielinās divas reizes. Kopējais insulīna daudzums, kas ievadīts diabētiskā koma diapazonā no 400 līdz 1000 ēdieniem dienā. Kopā ar insulīnu, ievadiet glikozi, kam ir anti-pupiņu efekts. Ieteicams sākt glikozes ieviešanu pēc tam, kad tās asinis insulīna ietekmē sāk samazināties. 5% glikozes šķīdums intravenozi piliens. Lai atjaunotu zaudēto šķidrumu un elektrolītus, intravenozi injicē 1-2 l stundas pēc izotonisks nātrija hlorīda šķīduma kombinācijā ar 15-20 ml kālija hlorīda šķīduma, ko karsē ķermeņa temperatūrai. Kopā 5-6 litri šķidrumu dienā, pacienti, kas vecāki par 60 gadiem, kā arī kardiovaskulārās atteices klātbūtnē - ne vairāk kā 2-3 l. Cīņai pret acidozi, intravenozi pilienu 200-400 ml šķīduma svaigi sagatavota nātrija bikarbonāta, ko nevar sajaukt ar citiem risinājumiem. Intravenoza ievadīšana 100-200 mg caoCarboxylase, 3-5 ml askorbīnskābes šķīduma. Lai atjaunotu sirds un asinsvadu sistēmas normālo asinsriti un darbību, sirdskozīdi ir parakstīti, subkutāni vai intravenozi ievadīti 1-2 ml kofeīna šķīduma vai 2 ml cordiamine.
