Trombocitopēnija - stāvoklis, kas raksturīgs ar trombocītu skaita samazināšanos zem 150 x 109 / l. un palielināta asiņošana. Kāda veida trombocitopēnija? Lasiet vairāk par to rakstā.
Saturs
Trombocitopēnija
Trombocītu patoloģija ir asiņošanas cēlonis gandrīz 80% gadījumu. Tajā pašā laikā trombocitopēnija ir visbiežāk sastopamā izpausme. Tiek uzskatīts, ka parasti trombocītu skaitam jābūt robežās (150-400) × 109 / L. Normālos fizioloģiskos apstākļos asins trombocītu skaits var svārstīties. Tas ir atkarīgs no fiziskās slodzes, gremošanas, hormonālā fona, sievietēm no menstruālā cikla - pirmajās menstruāciju dienās tas var samazināties par 30-50%. Trombocītu kalpošanas laiks - 9-10 dienas. Apmēram 1/3 asins plāksnes, kas noguldīti normālā liesā. Gadījumos, kad trombocītu skaits ir mazāks par 150 × 109 / L, trombocitopēnijai vajadzētu būt aspektam. Šīs parādības biežums ir pietiekami liels - no 10 līdz 130 jauniem gadījumiem uz 1 miljonu cilvēku.
Atšķirt akūtu un hronisku trombocitopēniju. Pēdējais ir diagnosticēts, kad tas pārsniedz to 6 mēnešus. Personām ar trombocītu līmeni virs 50 gadiem×109 / l ārkārtīgi reti asiņošana. Šajā sakarā daudzi uzskata, ka, lai nodrošinātu pilnīgu hemostāzi, ir pietiekami daudz trombocītu robežās no 30 gadiem×109 / l, 15 un pat 10×109 / l Pilns trombocīts var nodrošināt efektīvu Hemostasis. Tas ir iespējams, kāpēc trombocitopēnija visbiežāk atrodams medicīnas praksē tikai kā laboratorijas parādība, izraisot pārsteigumu ārstiem, jo nekādā veidā izpaužas klīniski klīniski. Tajā pašā laikā trombocītu samazinājums ir mazāks par 100×109 / l būtu piesaistīt nopietnu uzmanību ārstam, jo šis trombocitopēnijas simptoms var pavadīt nopietnu patoloģiju. Šajā sakarā ir jāizraksta katra trombocitopēnijas gadījuma cēlonis.
Hemorāģiskais trombocitopēnija
Hemorāģiskais trombocitopēnija bija viena no pirmajām identificētajām cilvēka hemorāģiskajām slimībām. Atšķirt vairākus trombocitopēnijas veidus. Ļoti bieži tie ir sekundāri, ir simptoms dažu slimību. Tomēr trombocitopēnijas sindroms bieži var būt neatkarīgs, un tās patoģenēze ir atšķirīga. Trombocitopēnija var izraisīt trombocītu ražošanas mazvērtības sekas, to palielināt iznīcināšanu imūnsistēmas un ne-imūnsistēmu mehānismu dēļ, kā arī pārdale organismā no asinīm atsevišķās struktūrās, biežāk liesa vai viņu klasteris trombotiskajās masās ar milzīgu intravaskulāru asins koagulāciju. Biežas šo iemeslu kombinācijas gadījumi.
Tomēr nav skaidru kritēriju, lai apstiprinātu noteiktu
Patogenētiskais mehānisms padara to lietošanu praktiskam
Ārsts nav ļoti vēlams, jo lielākā daļa ārstu mēģina
Identificējiet konkrētu nosoloģisko formu un pēc tam jau
saprast tās etioloģiju un patogenēzi. Šajā sakarā šķiet mums
Ir ieteicams nekavējoties informēt praktiskus ārstus informāciju
Par trombocitopēnijas iespēju kā atsevišķu
Sekundārā sindroms ar kādu citu slimību.
Pirmkārt, slimība ir jāizslēdz,
var izraisīt koagulopātijas patēriņu. Tie ietver visu
infekcijas slimības t.C. HIV infekcija; Neoplastic procesi
jebkura lokalizācija, jo īpaši aknu audzēji, kuņģa-zarnu trakts, leikēmija uc.;
Sistēmiskās autoimūnās slimības galvenokārt labi, kā arī
Dzemdību patoloģija, pateicoties priekšlaicīgai placentas atdalīšanai,
intrauterīnā augļa nāve, embolija ar eļļainiem ūdeņiem; Masīvs
Audu bojājumi traumu dēļ. Slimības, piemēram,
Zāļu slimība, Auglobulinēmija, limfoproliferatīvs
Slimības, mantotas un iegādājās Myelodysplasias arī bieži
kopā ar trombocitopēniju.
Patoloģisks ir pelnījis īpašu uzmanību
Valstīm, kam pievienots liesas pieaugums. Visbiežāk
Novērots ar portāla hipertensiju jebkura ģenēze (aknu ciroze,
Citi izplūdes traucējumi uz pulcēšanās vēnā), uzkrāšanas slimības
(Thezaurismos): Nimanne-Peak slimība, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemohromatoze un citi., kā arī ar daudzām iepriekš minētajām valstīm
- Infekcijas, saistaudu un asins slimību izkliede.
Reizēm splenomegālija ir atzīmēta ar stagnējošu sirds
Nepietiekamība. Kā minēts iepriekš, normālā liesā
Koncentrējieties no 1/3 līdz 1/4 no visām trombocītiem. Tāpēc
Jebkurš liesas pieaugums noved pie tā aizkavēšanās pieauguma
trombocīti, kas izraisa trombocitopēnijas fenomenu. Pavisam
uzskaitītās valstis būs taisnīgākas, lai pieņemtu
Iespējamā vairāku patogēnu mehānismu klātbūtne. Izņēmums
vai daudzu sarakstīto slimību apstiprināšana bieži prasa
Liels diferenciālais diagnostikas darbs.
Sekundārā trombocitopēnija ir jāmaksā
Ietekme uz radiālā enerģijas organismu, kas ir radiācijas simptoms
Slimības, dažādas toksiskas vielas, t.C. smago metālu sāļi,
alkohols un citi., Ievadot simptomu kompleksu Pitcytopenia. Iespējams, piemēram,
Trombocitopēnijas mehānisms pacientiem ar urēmiju. Tas ir iespējams, ka pārkāpums
Hemopower regulēšana ar vitamīniem un hormoniem ir noteikta
Trombocitopower iezīmes, tomēr trombocitopēnija
kaitīga anēmija jāapsver tikai kā simptoms,
Dažreiz galvenā lieta.
Primārā trombocitopēnija, t.E. Šīs slimības,
Klīniskās izpausmes, kas ir pilnībā saistītas ar trombocitopēniju un
kurā nav novērota cita patoloģija, ir atšķirīga
Patogenētiskie mehānismi, bet šīs slimības ir pelnījušas īpašu
apraksti.
Trombotiska trombocitopēniskā purpura (TTP) (Moshkovitz slimība)
Trombotiska trombocitopēniskā purpura (TTP) (Moshkovitz slimība) bija
Pirmo reizi aprakstīts autors 16 gadus vecā meitene 1924. gadā. Slimība bija
Akūts sākums un izpaužas drudzis, traucēta nieru darbība un CNS,
Candular deficīta parādības ar smagu trombocitopēniju. Uz
Autopsija atklāja daudz asins recekļu, kapilāros un mazos arteriolos,
Gandrīz pilnībā sastāv no trombocītiem un nelielu fibrīnu
Komponents. Par slimību, kombinācija izteikta
plateitopenia ar intravaskulāro hemolīzi (ar daudziem
sadrumstaloti eritrocīti) un neiroloģiskas izpausmes - no
Apziņa, motora un jutīgu funkciju pārtraukšana
Jūrnieks un koma. Šīs klīniskās izpausmes 70-90% gadījumu ir
vienreizējs, un tikai 10-30% pacientu viņi atkārtojas
Grūtniecība, dažādas infekcijas, ķīmijterapija. Individuāliem pacientiem
Viņi var atkārtoties, izmantojot regulārus intervālus. Tas ļauj
Pieņemsim, ka TTP sindroms ir neviendabīgs un apvieno vairākus
Dažādas slimības. Praktiskie pasākumi: Plazmas plazmas aizvietošana
Pacients uz sliktiem trombocītiem, kas svaigi saldēti plazmas veselīgi
ļaut šodien ietaupīt līdz pat 90% pacientu, kas nesen nolemts
nāve.
Hemolītiskā-urēmiskā sindroms
Hemolītiskā-urēmiskā sindroms daudzi
uzskata par dažādiem ttp. Tomēr patoloģijas trūkums
nervu sistēma, noturīga arteriālā hipertensija un izteikta nieru
Patoloģija ar progresīvu nieru mazspēju, kā arī
Mantojuma iespēja ir spiesta to apsvērt
Self. Trombocitopēnija tiek izrunāta, kopā ar
Intravaskulārā hemolīze - Tiešās trombozes oklūzijas sekas
Kuģi.
Narkotiku trombona vajāšana. Aprakstīts diezgan
Daudzi gadījumi trombocitofitūcijas, kas seko terapeitiskiem pasākumiem.
Sākotnēji uzmanība tiek pievērsta tikai trombocitopēnijas gadījumiem,
Papildu ārstēšana ar radioaktīvajām zālēm. Zāles
Preparāti var izraisīt trombocitopēniju dažādos veidos. Citostatika
Nozvejotas nozvejas trombocitopo kaulu smadzenēs. Hinidīns,
Sulfonamīdi, salicilāti, dipiridamols, zelta preparāti, cefalotīns,
TimeToprix, A-metilders un citi var ietvert imūnsistēmu mehānismus.
Viņi izraisa trombocitopēniju, apmetās uz trombocītiem un stimulējot
Izglītība antivielu uz šo kompleksu. Citas zāles
kompleksi ar plazmas proteīnu, kas pēc tam ir savienots ar
trombocītu membrāna un noved pie attīstības antivielu
veidošanās. Trešais iemesls pašiem trombocītu iznīcināšanu un tādējādi arī
veicināt antivielu veidošanos tieši uz pēdējo.
Nesen liela uzmanība tiek pievērsta
trombocitopēnija, ko izraisa heparīns, vai kā daži
Pētnieki, trombocitopēnija, kas saistīta ar heparinooterapiju.
Gandrīz 10% pacientu, kas saņēma intravenozi heparīnu, mēreni samazināts
Trombocītu daudzums, kas parasti notiek 1-2 dienu laikā
Pēc ievadīšanas samazinājuma līmenis reti ir mazāks par 100 x 10deviņi/ L. Šodien jau ir zināms, ka heparīni spēj izraisīt divu veidu trombocitopēniju.
Iepriekš aprakstītais pirmais veids ir saistīts ar tiešu
Heparīna mijiedarbība ar trombocītiem. Tā savienojums ar virsmu
trombocīti ir atkarīgi no heparīnu molekulmasas, to sulfatizācijas
un trombocītu aktivizēšanas pakāpi, ko izraisa šāda mijiedarbība.
Norādīja, ka trombocitopēnijas pakāpe paralēli samazinās
Ieviestā heparīna molekulmasa samazināšana. Heparinniducan
Thrombocitopēnija no 1. tipa rodas ātri pēc tā ieviešanas, dažreiz rodas
Pēc dažām stundām, sakarā ar trombocītu membrānu maiņu,
kas nodrošina apkopošanu trombocītu. Šāda veida trombocitopēnija
ātri iet un briesmas pacientam nav pārstāvēt.
Heparinniduced vai saistītas,
2. Trombocitopēnija no 2. veida notiek starp 4-20th dienu pēc ieviešanas
Heparīns ar maksimālo smagumu 10. dienā pacientiem, kuri saņēma
Heparinoterapija pirmo reizi. Atkārtoti ieviešot heparīnu, tas var
Ierodas pirmajās dienās pēc narkotiku ieviešanas. Tas
Trombocitopēnija ir izraisīta imūnsistēmu dēļ
heparīni, kas atbild par konkrētu antivielu ražošanu
Trombocīts. Šīs antivielas tiek konstatētas gandrīz 7,5% pacientu,
no produktiem, kas iegūti no produktiem, kas saņem nemainīgu heparīnu,
iegūti no cūkām un tikai 2,5% no tiem, kas saņēmuši
Zema molekulmasa heparīni.
Šīs trombocitopes mehānisms atšķiras no citiem
imūnsistēmas trombocitopēnija šajā gadījumā antivielas nav
Trombocītu fagocitozes stiprināšana ar makrofāgu sistēmu un stimulē
Trombocītu intravaskulārais apkopojums. No citām imūnas
Trombocitopēnija arī atšķiras, jo tas ir praktiski
Nav hemorāģiskas komplikācijas, neskatoties uz to, ka tā
attīstās pret antikoagulanta terapijas fonu. Šī trombocitopēnija ir
Būtība atspoguļo trombocītu patēriņu mikrotrombova veidošanā,
kas var palielināties līdz lieliem izmēriem, nosakot
Trombotiskas parādības. Pēdējie ir bīstami un gadījumos, kad
Heparinooterapija neapstājas, var būt nāves cēlonis
20-30% gadījumu.
Idiopātisks trombocitopēnisks violets
Gandrīz 95% gadījumu, pamatojoties uz trombocitopēniju, ir idiopātisks
Trombocitopēniskais purpura (ITP). Tas tiek pieņemts un diagnosticēts,
Kad trombocītu samazinājums nav tieši saistīts ar jebkuru
iemesls vai stāvoklis, kas spēj izsaukt šo samazinājumu. Ik gadu
10-125 idiopātiskas gadījumi
trombocitopēniskais purpura par katru miljonu cilvēku. Idiopātisks
Tiek ņemts vērā trombocitopēniskais violets
akūta, ja mazāk nekā 6 mēneši ilgst, ilgāka pastāvēšana
jāuzskata par hronisku idiopātisku
Trombocitopēniskais violets. Akūta forma idiopātiska
Trombocitopēniskais purpura biežāk
notiek bērniem un beidzas ar pilnīgu atveseļošanos 75% apmērā
Sicklaby. Pieaugušie biežāk cieš no hroniskas idiopātiskas versijas
trombocitopēniskā purpura, bet
Līdz 5% no tiem mirst no asiņošanas, galvenokārt no asiņošanas
smadzenēs. Daudzu pacientu ar trombocitopēnijas pacientu analīzi, kas
Nokārtoja pilntiesīgu pārbaudi, tostarp kaulu smadzeņu izpēti,
parādīja, ka trombocitopēnijas cēloņi, kas nav idiopātiski
Trombocitopēniskais purpura bija tikai 4%
Pārbaudīts. Tomēr, ņemot vērā to, ka konkrēti kritēriji
diagnostikas idiopātisks
Trombocitopēniskā purpura šodien nav, tā diagnoze
Pamatojoties tikai izņemot citus trombocitopēnijas cēloņus. Pie
Tas pareizi noteikt slimības raksturu vienādi
Anamnēzes dati, fiziskās īpašības pacienta, kā arī svarīgi
Klīniskā attēla un laboratorijas un instrumentālie rezultāti
Pētniecība. Vēsture var palīdzēt vispirms, kad uzzināt
Iedzimta patoloģija. Klātbūtnē attīstības anomālijas tuvāko tuvāko
Aptaujāto radiniekus var aizdomas un atklāt mantojumu
Trombocitopēnija.
Iedzimta un iedzimta trombocitopēnija. Pie
radiy (radiālā) kaula trūkums domāt par mantojumu
Patoloģija - darvas sindroms (trombocitopātija, ja nav radiāla
kauli), ko raksturo arī defekts atbrīvošanas blīvs
trombocītu un trombocitopātija. Trombocitopēnija apvienojumā ar
Matu pigmentācijas defekts, āda, tīklene, liek domāt par to
Pacientam mantojās patoloģijas - Chediak Higashi sindroms, kas
To raksturo arī trombocītu granulu defekts un, kā
Korsta, trombocitopātija. Ekzēmas un tendences klātbūtne infekciozā
Slimības vienmēr uzņemas mantoto patoloģiju -
Sindroms Viscott-Aldrich, arī ar blīvu granulu defektu atbrīvošanu
trombocītu un trombocitopātija sakarā ar trombocītu agregācijas defektu
Adrenalīns. Giant trombocītu klātbūtne dod priekšroku asinīm
iemesls uzņemties gan mantojumu Maya-Hegglin sindromu, gan
Bernard Sulie. To atšķirība ir tā, ka, sindrome
Maya-Hegglin var atrast asinīs neparasti granulocīti ar lielu
Ieslēgumi un slimības laikā Bernara Sulie, tiek konstatēts defekts
Lb glikoproteīns, kas nosaka trombocītu saķeri ar faktoru
Willebranda. Iespējams, ka daži jaundzimušo trombocitopēnija
Izraisa mantojumu tromboetīna deficītu.
